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            肺癌為什么會腦轉移,肺癌腦轉移的癥狀表現有哪些,肺癌腦轉移怎么治療、如何治療

            全球腫瘤醫生網2022-05-07肺癌治療7301

              肺癌為什么會腦轉移,肺癌腦轉移的癥狀表現有哪些,肺癌腦轉移怎么治療、如何治療

              在非小細胞肺癌當中,大約10%的患者確診時已經發生了腦轉移,另有25%~40%的患者,會逐漸發展為腦轉移。腦轉移起病隱匿,早期癥狀可能不明顯;但隨著疾病進展,會逐漸對患者的生活造成越來越大的影響;直至終末期,甚至會進展為意識障礙、昏迷等。

              從生存期上來說,腦轉移患者的生存期在各類轉移部位的患者當中也是比較差的。如果不能接受系統治療,患者生存期約為1個月;糖皮質激素治療約為2個月;接受全腦放療(WBRT)約為2.4~4.8個月;鉑類化療的中位總生存期約為7.4~10個月。靶向治療徹底改變了腦轉移非小細胞肺癌患者的生存情況,中位無進展生存期延長至6.6~15.2個月,中位總生存期可達到12.9~18.9個月。

              腦轉移如此常見又如此難治,患者們應該選擇哪種方案才更合適呢?這一次,基因藥物匯就來和大家談一談,非小細胞肺癌的“頭”等大事,腦轉移。

              文章大致分為三個部分:腦轉移的發生,腦轉移的表現,以及腦轉移的治療。

              PART 1、癌細胞為什么能跑到大腦這個位置

              癌細胞入腦,意味著這兩道屏障被突破!

              大多數類型的腫瘤,發生擴散時都會首先轉移至肝、骨,以及肺等其它部位,再發生為腦轉移;但對于肺癌來說,腦轉移卻是一種非常常見的發展方向。

              這樣的表現與肺自身的特點是密不可分的。作為最主要的氣體交換器官,肺中含有豐富的血管、尤其是毛細血管。原發于肺的肺癌,癌細胞脫落后很容易進入血管,并隨血液向身體各處轉移。

              可以說,肺的毛細血管床承擔著阻止癌細胞向其它組織或器官轉移的重擔,是阻止癌細胞入腦的第一道屏障。若癌細胞侵襲肺臟、損傷肺內毛細血管管壁,并經由此處進入血液,那么癌癥發生其它部位轉移的風險也會隨之顯著提升。而這也是為什么各類癌癥通常都會在先發生肺轉移后才逐漸發生為腦轉移的原因,肺癌原發于肺組織細胞,對于肺臟的侵害更加嚴重。

              而阻止癌細胞入腦的第二道屏障,理論上來說應當是大家常有耳聞的血腦屏障。

              血腦屏障指腦毛細血管壁與神經膠質細胞形成的血漿與腦細胞之間的屏障,和由脈絡叢形成的血漿與腦脊液之間的屏障。正常情況下,血腦屏障可以阻止各類有害物質進入腦內,也可以將腦內產生的有害或過剩物質排出腦外,是保護腦阻止不受各類損傷的重要結構。

              許多治療癌癥的、分子較大的藥物,都因為這道血腦屏障而被阻隔在了腦外。那么從理論上來說,體型比這些藥物更大的癌細胞,應該也無法穿過血腦屏障才對。

              但事實上,血腦屏障也同樣是癌細胞侵襲的受害者。對于癌癥腦轉移的途徑,目前有多種理論假說。

              1."趁虛而入"和"暴力破拆"

              早期的理論曾經猜測為,癌細胞很可能是通過血腦屏障上的細小傷口、或索性破壞血腦屏障創造傷口,來進入腦內的。當然,目前更加深入的研究已經發現了這種假說的不完善之處,并作出了補足。

              2."見縫插針"

              一篇發布于2018年《自然》雜志上的研究報告中指出,癌細胞能夠通過血腦屏障上環繞脊髓的毛細血管進入中樞神經。這種毛細血管的基底膜上存在粘連蛋白,癌細胞能夠依靠自身表達的整合素,與這種粘連蛋白結合,順著毛細血管入侵。

              3."遠隔轉移"

              癌細胞及癌栓通過潛伏入動脈、椎靜脈、淋巴管,上升或逆行性轉移到達硬腦脊膜。癌細胞的侵襲能力,與原發細胞的體積、其在血管內皮的貼壁能力、甚至是細胞表面的電荷性都有一定關系,因此不同原發部位、不同突變類型的癌癥,其侵襲及轉移的能力各不相同。

              除了這三種假說以外,還有很多研究嘗試解答癌細胞穿過血腦屏障的渠道與方式。這些理論研究,對于指導藥物的研發具有重要的作用——如果能夠將癌細胞入腦的方式研究透徹,那么是不是也能夠研發出能夠提前預防癌細胞轉移入腦的藥物呢?

              因此,腦轉移的治療,最關鍵的一點就是“入腦性”。不論是通過物理的治療手段、直接將治療的目標定位在腦部,還是通過藥物治療、憑借藥物的特質將腦部納入覆蓋,都能夠達到治療腦轉移病灶的目的。

              PART 2、腦轉移的癥狀表現有哪些

              肺癌腦轉移的表現復雜多樣,也可能不夠典型。

              肺癌腦轉移的癥狀表現很多,但初起病時通常比較隱匿,且容易與其他疾病的癥狀混淆。很多患者在結束前期治療,甚至經過多年無復發生活后,很難及時注意到這些癥狀,導致診斷不及時甚至誤診、漏診。

              因此,提前掌握并重視腦轉移的癥狀,對于患者及患者家屬來說非常必要。

              肺癌腦轉移的常見癥狀包括頭痛(主要因顱內壓升高或腦水腫導致,常于清晨、靜息狀態、咳嗽或緊張時加劇)、嘔吐(尤其是噴射樣嘔吐)、視力障礙或視力下降、精神異常(異常的興奮、躁動、憂郁、健忘或出現虛構記憶)、單側肢體感覺異?;驘o力、幻嗅、偏癱或踉蹌步態、耳鳴或耳聾等。

              了解過了腦轉移的發生和癥狀,接下來和基因藥物匯一起了解一下,臨床上常用的腦轉移治療手段,以及一些比較新興的腦轉移治療手段吧。

              PART 3、腦轉移可以如何治療

              不論是局部治療還是全身治療,“入腦”都是關鍵。

              臨床上對于預防癌細胞入腦的藥物確實有一些研究(比如idelalisib),但對于癌癥患者來說,最重要的還是如何在已經確診了腦轉移之后進行有效的治療。

              腦轉移病灶的治療方案和各種原發病灶類似,主要依靠局部治療與全身治療。

              局部治療(放射治療)

              局部治療方案包括手術與放療等。

              對于非小細胞肺癌患者,在患者有腦部癥狀的情況下,如果腦部轉移病灶數量較少(≤3個),則可以考慮手術切除方案、局部放療(立體定向放療)聯合全腦放療方案;如果腦部轉移病灶數量較多(>3個),則基本不考慮手術治療,主要采用局部放療聯合全腦放療方案。

              孤立腦或腎上腺轉移非小細胞肺癌的治療

              孤立腦或腎上腺轉移非小細胞肺癌的治療

              血腦屏障有可能會橫亙于藥物與病灶之間、阻止藥物發揮療效,而手術和放療這兩種局部方案從外部繞過了血腦屏障,能夠直接作用于病灶,達到治療效果。但這并不意味著僅僅依靠局部治療就能夠完全控制住患者病情。

              目前臨床上也會使用預防性全腦照射(PCI)來作為腦轉移的預防和控制手段,部分研究證實這種治療方案能夠延長患者的無進展生存期,這里我們就不詳細說明了。

              除了這些寫在指南上的常規治療手段,還有一些比較新興的手段,或在常規手段之上有一些提升,或可以填補一些尚屬空缺的領域,例如質子療法。

              1.質子療法:從"粒子"提升放療療效

              質子療法屬于放療,是一種采用質子束取代目前臨床上最常用的光子束(X射線)進行放射治療的療法。

              質子釋放的能量是遠遠大于普通放療中所使用的光子的,光子放射的能量為4~18 MeV,質子放射的能量卻可以達到70~230 MeV。

              除能量強度外,由于粒子的重量不同,兩種射線束還具有不同的特性。質子是相對較重的帶正電的粒子,它們會在擊中目標時停止。而X射線由光子組成,光子是幾乎沒有質量的粒子,因此它們會一直穿過身體,包括健康的組織。

              肺癌腦轉移質子治療

              總的來說,質子療法就像是常規放療的“硬件升級版”,而三維、適形、調強等手段就像是放療的“軟件升級”。

              基于質子和質子束本身的特點,比起傳統的光子放療,質子療法具有一些獨特的優勢:放射劑量更集中于病灶部位、不良反應更少、安全性更好、二次腫瘤發生率更低、治療過程中痛苦更少等等。這些特點都很有利于腦轉移病灶的治療。

              2.電場療法:正在崛起的新"抗癌黑科技"

              腫瘤電場療法,簡稱電場療法(Tumor-Treating Fields,TTF),這是一種新的癌癥治療模式,通過在病灶區域輸出低強度、中等頻率、交變的電場,干擾癌細胞的分裂過程,使癌細胞死亡,達到抗癌的目的,屬于一種物理的抗癌手段。

              簡單來說,電場療法就是通過一些體外的設備,在我們希望處理的病灶部位創造一個電場,然后通過這個電場,影響癌細胞的分裂過程,讓它在某個特定的過程當中停滯、最終死亡的治療手段。

              在癌細胞有絲分裂的過程當中,有一個步驟,細胞內會產生一類名為紡錘體和紡錘絲的結構。此時,細胞的遺傳物質已經復制成為了兩倍,紡錘體會移向細胞的兩端,并通過紡錘絲,牽著這些遺傳物質均分成為兩份移向細胞兩端,以備后續細胞分裂成為兩個細胞。

              而電場作用的時間正是此時。紡錘絲是有電極性的,一端帶正電、一端帶負電,正常情況下將在細胞內環境的影響下朝向正確的方向。但在外界電場的作用下,紡錘絲進入了另一個完全不符合分裂期要求的環境里,被迫不斷地隨著電場掉轉方向,無法維持正常結構,最終崩散。而染色體無法正常分離的時候,癌細胞也會走向死亡。

              電場療法的原理

              (圖片來源:維基百科)

              圖為細胞有絲分裂過程示意圖。綠色方框標記的位置,即電場療法主要發揮效果的時間段。

              基于這樣的原理,我們可以分析出電場療法的十大特點(小匯自己總結的):

              第一,電場療法對于人體正常的、終末分化因此不再分裂分化的健康細胞,基本沒有大的影響。

              第二,電場療法針對的是癌細胞“不斷分裂增殖”的特點,因此并不像靶向治療或免疫治療一樣需要基于某些特定的靶點。

              第三,越是頻繁增殖的癌細胞,受到電場療法的影響越明顯,因此部分類型的癌癥使用電場療法效果更好。

              第四,佩戴電場設備的時間越長,對癌細胞的傷害越大。這很好理解,細胞增殖是需要時間、有一定的細胞周期的,患者佩戴的時間越長,覆蓋到特定時間的概率也就越大。往極端了說,假如患者佩戴的時間非常短,剛好一個癌細胞都不處于分裂后期,那么電場療法將無法發揮任何效果。

              第五,電場療法不容易像各類藥物一樣發生“耐藥”,這種物理層面的治療,癌細胞基本不可能依靠其適應性來“耐受”。

              第六,電場療法不會像手術等方式一樣造成創口,是一種無創的治療手段。

              第七,電場療法也不會像放療一樣在患者體內積累劑量,只要把設備移除或者斷電,患者體內的電場就又恢復原樣了。

              第八,電場療法對患者的年齡要求會小一些,許多兒童患者,也有機會用。

              第九,電場療法的副作用,主要來源于設備與皮膚長時間接觸或貼附而帶來的皮膚炎癥和不適等。

              第十,也是最值得關注的一點是,電場療法完全有潛力與其它治療方案聯合應用、提升療效,例如為化療增敏等,同時不增加毒副作用。

              當然,由于“電”這個概念在癌癥治療當中實在是太“時髦”了,很多忽悠人的騙子也編出了許多“用電流/電磁治療癌癥”的謊言,大家在了解或參與的時候一定要做好甄別。

              總得來說,什么樣的方案是可靠的呢?

              FDA批準了、NMPA批準了的,肯定是療效非??煽康?FDA或者NMPA批準進行臨床試驗了的,代表這種方案理論可靠,并且已經在臨床前和動物試驗當中取得了初步驗證。

              而信誓旦旦地宣稱“只要花錢就保證治愈”的,就肯定是騙子了。

              全身治療

              手術、放療等局部治療手段僅僅能夠處理患者腦內的病灶,如果想要真正有效地控制病情、延長患者生存期,控制患者原發病灶的治療及全身治療方案也是必不可少的。

              臨床常用的全身治療方案包括化療、靶向治療及免疫治療等。在這幾種治療方案之中,結合療效與不良反應兩方面考慮,靶向治療的效果顯然優于化療;但并非每位患者都能檢出有獲批藥物的突變靶點,且長期使用靶向藥物有發生耐藥的風險存在,因此目前化療也是無可取代的重要治療手段。

              不論是哪種全身治療方案,首先必須具備的一點是入腦性。在使用了各種“手段”之后癌細胞通過了血腦屏障并在患者的腦內定植,而藥物想要進入病灶“追擊”癌細胞,同樣也需要具備穿過血腦屏障的能力。

              部分化療藥物和靶向治療藥物對于腦轉移患者的療效不佳,主要的原因之一在于其分子量較大,被血腦屏障像阻攔“有害物質”一樣過濾了出去。

              考慮到這樣的特點,越來越多的小分子靶向藥物將治療腦轉移病灶作為了研究的重點,新藥研發取得了豐碩的成果,為腦轉移患者的治療提供了更多的解決方案。

              我們先從靶向治療講起。

              1.EGFR

              EGFR抑制劑,“上帝送給中國人的禮物”,重要性自然不必說。

              相信很多關注了基因藥物匯的讀者,都看過我們之前的一篇文章,《20個腦轉移病灶5周全部消失!肺癌腦轉移=死亡通知書?選對方案,連放療都不用!

              文中所提到的一個經典案例,就是由第三代EGFR抑制劑奧希替尼所創造的?;颊咧委熐?,顱腦MRI檢查提示,她頭顱中大大小小的轉移病灶數量超過20個。但在接受了僅僅5周的奧希替尼治療之后,患者顱內的病灶,完全消失!

              除了奧希替尼,其它EGFR抑制劑治療腦轉移病灶的療效也非常出色。第一、二代EGFR抑制劑(吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼等),治療顱內病灶的緩解率在60%~70%;第三代EGFR抑制劑(奧希替尼、阿美替尼、伏美替尼等),治療第一二代藥物耐藥的患者,顱內病灶緩解率仍然高達60%~70%,控制率更是接近100%。

              這說明,在某些特殊的情況下(比如患者可能很難耐受放療,或顱內轉移病灶數量過多等),可以考慮先使用藥物治療。如果患者對于藥物的響應良好,很可能靶向藥物的治療能夠為腦部放療提供條件,甚至,部分患者有希望直接憑借藥物治療完全消除病灶。

              2.ROS1/ALK

              ROS1和ALK,非小細胞肺癌的兩大“鉆石突變”,對于整個治療過程的價值更加明顯。

              許多驅動基因突變導致的肺癌,都是腦轉移風險比較高的類型。因EGFR突變導致的非小細胞肺癌,發生腦轉移的風險高達44%~63%;ROS1或者ALK突變的患者也有約30%~40%的風險。47%的ROS1陽性患者,以及33%的ALK陽性患者,首個、也是唯一一個發生進展的部位,就是腦。

              在《三分之一的患者體內,狡猾的癌細胞都在往大腦里“鉆”!該怎么治療?》這篇文章當中,我們列出了幾個使用克唑替尼單藥治療,但逐漸發生為腦轉移的患者。整體來說,這部分患者接受克唑替尼治療,除了顱腦病灶以外的其它靶病灶控制都相當不錯。但不論是初始存在腦轉移的患者還是不存在腦轉移的患者,最終癌細胞都會逐漸地向顱腦侵襲——這是一個克唑替尼“夠不到”的地方,是這種方案的“致命弱點”,于是癌細胞非常“狡猾”地躲向了這里。

              第三代藥物勞拉替尼彌補了這一治療上的“短板”。同時,另一款與克唑替尼同為第一代ROS1/ALK抑制劑的藥物,我們熟知的ROS1/NTRK抑制劑恩曲替尼,也為腦轉移患者的一線治療,提供了有價值的解決方案。

              臨床試驗當中,克唑替尼的顱內病灶緩解率大概是百分之十幾,恩曲替尼的緩解率卻高達79.2%!同時,腦轉移患者的緩解持續時間也非常穩定,55%的患者緩解持續超過12個月。

              3.MET外顯子14跳躍突變

              MET外顯子14跳躍突變,簡稱MET ex14跳躍,患者發生腦轉移的風險同樣不低,大約在20%~40%,基本接近非小細胞肺癌腦轉移的平均概率。

              這是一個近幾年熱度正高的突變類型。一方面是因為幾款近期上市的新藥,讓這類突變正式成為治療性的靶標;另一方面則是龐大的患者需求。

              除了作為原發性致癌突變以外,MET突變還可能是EGFR、ROS1等多種靶向藥物的耐藥突變。

              超過20%的EGFR突變型非小細胞肺癌患者因繼發的MET異常而產生了耐藥。一些研究顯示,存在MET 14外顯子跳躍突變的細胞,對于奧希替尼的敏感性降低了大約20倍,反饋于治療當中,療效自然顯著降低,甚至導致耐藥。

              那么,MET突變的患者,如果發生了腦轉移,接受靶向治療的效果如何呢?

              在特泊替尼(Tepotinib)的Ⅱ期VISION研究中顯示,腦轉移患者的顱內病灶緩解率為71.4%,雖然樣本量稍微小了一點,但是當前的數據非常理想!

              4.RET

              RET同樣是近幾年熱門的靶點之一,幾款經典RET抑制劑對于腦轉移病灶的治療效果都比較理想。

              其中,塞爾帕替尼(Selpercatinib,LOXO-292)治療的顱內病灶緩解率高達91%,普雷西替尼(Pralsetinib,BLU-667)的顱內病灶緩解率也有56%。

              5.KRAS

              關于KRAS突變,大家可以看我們以前的文章《從“不可成藥”到“多方圍剿”,對抗KRAS突變的那些事兒》。

              在KRAS G12C突變的腦轉移患者中,Sotorasib(AMG-510)的顱內病灶緩解率為25%。

              但靶向治療也是有一定的應用條件的,也即是“驅動基因突變陽性”。但另一部分驅動基因陰性的患者,治療選擇仍然比較匱乏。

              免疫檢查點抑制劑治療的出現為這部分患者帶來了全新的生機。一項統計學分析結果顯示,PD-1抑制劑單藥治療腦轉移的非小細胞肺癌患者,顱內病灶的緩解率為16.4%,控制率45%。這個數字已經不算低,但與靶向治療動輒60%~70%的超高緩解率相比仍有很大的差距。

              這一次,基因藥物匯給大家講一個“組合拳”,跨界“割”王,免疫+放療。

              免疫+放療,跨界"割"王

              免疫檢查點抑制劑,以及放療,這兩種方案單獨使用,其實都有一點尷尬。放療雖是清除患者顱內病灶的一把“利刃”,但應用的局限性很強。如果病灶超過5個,那么想用放射線來清除就比較困難了。

              而免疫治療呢,有靶向治療在前,免疫檢查點抑制劑用于顱內病灶的緩解率顯得有點不太夠高。

              但這兩種方案的作用機理實在是太有特點,讓專家們忍不住提出了一個假設——如果將免疫治療與放療聯合起來,是否能夠將腦轉移的療效,再提升到一個全新的高度?

              事實證明,這種假設確實是可行的。

              放療的過程中,放射線會損傷癌細胞(以及同處于放射線范圍之內的健康細胞)的DNA,進而導致癌細胞的死亡。目前,越來越多的研究證實,放療與免疫治療存在一定的協同作用,也就是說,當這兩種療法共同使用的時候,效果會比單獨某一種療法要更好。

              其主要的理論依據,目前最受重視的有兩種:放療的增敏效應和遠隔效應。

              1、增敏效應

              放療的增敏效應屬于藥物與射線疊加在一起所產生的生物效應之中的一種。目前,已經確定能夠提升放療敏感性的藥物與方案,主要包括高電子親和力類化合物、氧、中草藥,以及熱療等等。

              而免疫檢查點抑制劑也非常有希望成為眾多增敏劑當中的一個?;蛘邠Q句話來說,目前的研究認為,在恰當的時刻使用免疫治療,能夠與放療產生非常出色的協同效果。例如在一項刊登于European Urology,由比利時根特大學醫院放射治療部和癌癥研究所等多家研究機構共同參與的研究當中,使用派姆單抗聯合立體定向放射治療轉移性尿路上皮癌,其中先使用派姆單抗治療3周、再使用放射療法治療的患者整體緩解率為44%,而先使用放療、1周后再使用派姆單抗的患者緩解率為0。

              當然,也有兩種方案共同使用并取得成功的試驗。例如比較著名的PACIFIC研究,驗證了同步放化療后序貫免疫治療局部晚期肺癌的效果,患者的中位總生存期長達47.5個月,中位無進展生存期17.2個月;而不使用免疫治療的患者,中位總生存期僅有29.1個月,中位無進展生存期5.6個月。

              2、遠隔效應

              患者接受了針對局部病灶的放射線照射,靶區之外的病灶、即沒有接受過放射線照射的同源病灶,也會在結束治療后的一段時間之后縮小甚至消失,這種特殊的現象就是放療的遠隔效應。

              遠隔效應的發生與人體免疫系統的功能密切相關。簡單來說,當癌細胞因照射死亡之后,釋放出的抗原能夠成為人體免疫細胞(尤其是其中樹突狀細胞,即DC)進一步識別癌細胞的“標志”;而在照射中沒有死亡的癌細胞也會發生一些特殊的變化,更容易被免疫細胞(尤其是其中T細胞)識別并攻擊,成為免疫細胞“練手”的“活靶子”。

              由于這種效應涉及人體的免疫功能以及免疫細胞,因此與免疫治療存在非常大的協同潛力。試想,一方面采用免疫檢查點抑制劑,“解放”免疫細胞的殺傷能力;一方面觸發放療的遠隔效應,撕掉癌細胞的偽裝;最后得到的療效,必然會比單用任何一種方案要更加強大。

              2015年發表于《柳葉刀》雜志上的研究已經證實了這一點。研究中納入的41例晚期實體瘤患者接受局部放療聯合免疫治療之后,多達27%的患者出現了遠隔效應,療效更出色!

              試驗結果證實,產生了遠隔效應的患者,中位總生存期為20.98個月,而沒有產生遠隔效應的患者,中位總生存期僅有8.33個月,差異非常顯著。

              總得來說,免疫治療與放療的“聯手”是非常有研究價值的一個發展方向。目前這一領域相關研究的數量也在增加,不過考慮到這是一種內外科聯動的治療方案,相關研究的數量還是比靶向藥物研究的少一些。

              不過考慮到這種方案有比較特殊的潛力,有機會嘗試的患者,也可以將這種聯合方案納入考慮。

              小匯有話說

              最后來簡單總結一下。

              腦轉移是肺癌發展到中晚期,最重要的表現與標志之一??紤]到腦這一部位的特殊性,全身治療+局部治療是腦轉移治療的基本框架,預防性全腦照射是主要的預防與控制手段,許多經典的案例也證實了這一點。

              局部治療以放療、手術等為主,一些新興的治療手段,例如電場療法,也有獨特的優勢;全身治療以化療、靶向治療、免疫治療等為基礎,部分情況下,入腦性極好的靶向治療藥物,甚至能夠在不借助放療的情況下,徹底清除患者腦內的大量病灶。

              當然,絕大多數情況下,患者仍然需要同時接受這兩類治療。這種“多學科聯合治療”的思路,能夠為患者爭取最好的療效。

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